紫外線が肌に与える影響と老化のメカニズムを徹底解説

毎日の生活の中で、私たちは常に紫外線にさらされています。晴れた日はもちろん、曇りの日や室内にいるときでさえ、紫外線は窓ガラスを透過して肌に降り注いでいます。「日焼けするのは夏だけ」「日陰にいれば大丈夫」といった認識は、実は正しくありません。紫外線による肌ダメージは年間を通じて蓄積され続け、それが老化の大きな原因となっていることをご存知でしょうか。肌のシワやたるみ、シミなどの老化サインの多くは、実は加齢だけでなく紫外線によってもたらされる「光老化」と深く関係しています。この記事では、紫外線が肌に与える影響とそのメカニズムについて、科学的な根拠に基づきながらわかりやすくご説明します。

目次

1. 紫外線とは何か？UVA・UVBの違いを理解しよう
2. 紫外線が肌に届くまでの道のり
3. 光老化とは？加齢老化との違い
4. 紫外線が引き起こす肌へのダメージメカニズム
5. UVAが引き起こす真皮へのダメージ
6. UVBが引き起こす表皮へのダメージ
7. 活性酸素と酸化ストレスの役割
8. シミ・そばかすが生まれる仕組み
9. シワ・たるみが生じる仕組み
10. 紫外線による肌老化の蓄積効果
11. 紫外線対策の基本と実践方法
12. まとめ

🎯 紫外線とは何か？UVA・UVBの違いを理解しよう

紫外線（UV：Ultraviolet）とは、太陽光線に含まれる電磁波の一種で、可視光線より波長が短く、人の目には見えない光です。波長の違いによってUV-A（UVA）、UV-B（UVB）、UV-C（UVC）の3種類に分類されています。このうち地表に届くのは主にUVAとUVBで、UVCは地球のオゾン層によってほぼ完全に吸収されてしまいます。

UVAは波長が320〜400nmと比較的長く、全紫外線量の約90〜95%を占めています。エネルギー自体はUVBより弱いものの、皮膚の深部（真皮層）まで到達できることが特徴です。また、UVAは雲や窓ガラスを透過する性質があるため、曇りの日や室内にいても影響を受けます。季節や時間帯による変動が少なく、一年を通じてほぼ一定量が降り注いでいます。

UVBは波長が280〜320nmとUVAより短く、全紫外線量の約5〜10%を占めています。エネルギーが強く、主に皮膚の表層（表皮層）に影響を与えます。日焼けによる赤みやヒリヒリ感（サンバーン）の主な原因となるのはUVBです。UVBは季節・天気・時間帯によって大きく変動し、夏の晴れた日の正午前後にピークを迎えます。雲には一部吸収されますが、曇りの日でも晴れの日の80%程度が届くとされています。

それぞれの紫外線は肌に対して異なる作用をもたらしますが、どちらも肌の老化に関与しています。UVAは「老化紫外線」、UVBは「炎症紫外線」と呼ばれることもあり、それぞれのメカニズムを理解することが適切なケアへの第一歩となります。

📋 紫外線が肌に届くまでの道のり

私たちの肌は外側から順に「表皮」「真皮」「皮下組織」の3層構造になっています。それぞれの層が異なる役割を担っており、紫外線がどの層まで到達するかによって、引き起こされるダメージの種類も変わってきます。

表皮は肌の一番外側にある層で、厚さは約0.2mm（顔面の場合）と非常に薄いものです。表皮の最も外側には角層（角質層）があり、古くなった細胞が積み重なってできています。この角層が外部刺激に対する物理的なバリアとして機能しています。UVBは主にこの表皮層で吸収・作用します。

真皮は表皮の下に位置する層で、厚さは約2〜3mmと表皮よりもかなり厚い層です。コラーゲンやエラスチンといったタンパク質繊維が網目状に張り巡らされており、肌のハリや弾力を支えています。また、ヒアルロン酸などの保湿成分も豊富に含まれており、肌の柔軟性や潤いを保つ役割を担っています。波長の長いUVAはこの真皮層まで到達することができます。

皮下組織は最も深い層で、脂肪細胞が主成分です。断熱・クッション・エネルギー貯蔵などの役割を果たしています。通常の紫外線はここまで到達しませんが、高出力のレーザーや長時間・大量の紫外線暴露によって間接的な影響が出ることがあります。

紫外線がどの層にまで届き、どのような化学反応を引き起こすかを理解することが、光老化のメカニズムを把握する上でとても重要です。

💊 光老化とは？加齢老化との違い

肌の老化には大きく分けて「内因性老化（加齢老化）」と「外因性老化」の2種類があります。内因性老化とは、年齢を重ねることによって自然に起こる老化のことで、遺伝的なプログラムによって進行します。一方、外因性老化は外部環境によって引き起こされる老化であり、その最大の原因が紫外線です。紫外線による外因性老化を特に「光老化（Photoaging）」と呼びます。

加齢老化では、コラーゲンやエラスチンの産生が徐々に低下し、肌の菲薄化（薄くなること）やキメの変化が起こります。また、皮脂腺や汗腺の機能低下により乾燥しやすくなる傾向があります。これらの変化は比較的ゆっくりと、比較的均一に進行します。

光老化では、紫外線への曝露量が多い部位（顔、首、手の甲など）に集中してダメージが蓄積されます。これが加齢老化との大きな違いです。実際に、太陽光にさらされにくいお尻や胸部の皮膚と、顔や手の皮膚を比較すると、同じ年齢でも見た目の状態に大きな差があることがよく知られています。光老化による変化としては、深いシワ、皮膚の厚化・粗造化（ごつごつした肌感)、色素沈着、毛細血管の拡張などが代表的です。

研究によると、顔のシワや色素斑などの老化サインの約80%は光老化によるものと言われており、加齢よりも紫外線の影響の方がはるかに大きいと考えられています。つまり、日々の紫外線対策が若々しい肌を保つ上で最も重要なアプローチのひとつと言えるでしょう。

🏥 紫外線が引き起こす肌へのダメージメカニズム

紫外線が肌に当たると、その光エネルギーが皮膚細胞や組織に吸収され、様々な生化学的反応を引き起こします。この反応は大きく「直接的なDNAダメージ」「活性酸素の産生」「炎症反応の誘発」の3つに分類されます。

直接的なDNAダメージとしては、紫外線（特にUVB）が皮膚細胞のDNAに吸収されると、DNA分子の構造が変化してしまいます。最もよく起こる変化は、隣り合ったチミン（DNAの構成要素のひとつ）が結合して「ピリミジンダイマー」と呼ばれる異常構造を形成することです。このDNA損傷が修復されずに蓄積すると、細胞の機能異常や、最終的には皮膚がんのリスク上昇につながることがあります。

活性酸素の産生については、紫外線が皮膚に当たることで、細胞内に「活性酸素種（ROS：Reactive Oxygen Species）」が大量に発生します。活性酸素は細胞の通常の代謝でも生成されますが、紫外線によって過剰に産生されると、細胞膜、タンパク質、DNAなどの細胞構成要素を酸化・破壊してしまいます。この「酸化ストレス」が光老化の主要なメカニズムのひとつです。

炎症反応の誘発については、紫外線によるDNA損傷や活性酸素産生に応じて、皮膚細胞はプロスタグランジンやサイトカインなどの炎症メディエーターを放出します。これが炎症反応を引き起こし、日焼け後の赤みや腫れの原因となります。慢性的な炎症は細胞外マトリクス（コラーゲンやエラスチンなど）の分解を促進し、肌の構造的なダメージをもたらします。

⚠️ UVAが引き起こす真皮へのダメージ

UVAによる肌への影響は「即時型黒化」と「真皮層へのダメージ」の2つが特に重要です。

即時型黒化（IPD：Immediate Pigment Darkening）は、UVAに曝露された直後から数時間以内に起こる一時的な皮膚の黒化です。これは既存のメラニン色素が光酸化を受けて色が濃くなる反応であり、数時間から1日程度で元に戻ることが多いです。しかし、繰り返しの曝露によってメラニン産生が刺激され、持続的な色素沈着（シミ）へと発展することがあります。

真皮層へのダメージとして最も重要なのが、コラーゲンとエラスチンの分解です。UVAは真皮まで到達し、線維芽細胞（コラーゲンやエラスチンを産生する細胞）に直接作用します。UVAが線維芽細胞に吸収されると、マトリックスメタロプロテアーゼ（MMP：Matrix Metalloproteinases）と呼ばれる酵素群の産生が増加します。このMMPがコラーゲンやエラスチンを分解する酵素として機能するため、真皮の構造タンパク質が破壊されてしまいます。

さらに、UVAによる活性酸素産生も線維芽細胞に影響を与え、コラーゲン合成能力を低下させます。つまり、コラーゲンが分解されやすくなる一方で、新しいコラーゲンが作られにくくなるという二重のダメージが生じるわけです。これが肌のハリを失わせ、シワやたるみの原因となります。

また、UVAによる長期的な影響として、真皮内に異常なエラスチン線維が蓄積する「日光弾力線維症（Solar Elastosis）」という状態が生じることがあります。これは光老化を起こした肌の特徴的な変化で、皮膚がごつごつして厚くなったような外見になります。

🔍 UVBが引き起こす表皮へのダメージ

UVBは主に表皮層に作用し、より直接的でエネルギーの強いダメージをもたらします。

UVBの最も重要な作用は、表皮細胞（ケラチノサイト）のDNAへの直接的なダメージです。前述のピリミジンダイマー形成が起こり、細胞の正常な機能が障害されます。私たちの細胞にはDNA修復機構が備わっており、軽度のダメージは修復することができますが、紫外線を大量に浴びた場合や、修復が追いつかない場合には損傷が蓄積します。

UVBはまた、表皮内に存在するメラノサイト（メラニン色素を産生する細胞）を強力に刺激します。メラノサイトが刺激を受けると、まず肌がMC1R（メラノコルチン1受容体）を通じてα-MSH（メラノサイト刺激ホルモン）の産生を増加させます。これがメラノサイトを活性化し、チロシナーゼという酵素を介してメラニン産生が増加します。この反応は日焼け後数日以内に起こる「遅発型黒化（delayed tanning）」の仕組みであり、繰り返されることで色素沈着の原因となります。

UVBによるもうひとつの重要な影響は、表皮バリア機能の障害です。過剰なUVB照射により表皮細胞が死滅したり機能が低下したりすると、皮膚のバリア機能が低下します。これにより水分が蒸散しやすくなり（経表皮水分蒸散量の増加）、乾燥が進みやすくなります。また、外部からの刺激物質や菌が侵入しやすくなり、炎症が起こりやすくなります。

急性期の強いUVB照射は、いわゆる「日焼け」を引き起こします。これは表皮内の細胞が炎症反応を起こしている状態で、赤み・熱感・痛み・腫れが生じ、重症の場合は水ぶくれ（水疱）ができることもあります。この急性反応自体がDNA損傷と炎症を通じて肌老化を加速させる重要なイベントです。

📝 活性酸素と酸化ストレスの役割

光老化を語る上で、活性酸素（フリーラジカル）と酸化ストレスについて詳しく理解することは非常に重要です。

活性酸素種（ROS）とは、通常の酸素分子より反応性が高い酸素含有化学種の総称です。スーパーオキシドアニオン（O₂⁻）、ヒドロキシルラジカル（・OH）、過酸化水素（H₂O₂）、一重項酸素（¹O₂）などが代表的な活性酸素種です。私たちの細胞では通常の代謝の過程でも活性酸素が産生されていますが、体内の抗酸化機構（スーパーオキシドジスムターゼやカタラーゼなどの抗酸化酵素、ビタミンCやビタミンEなどの抗酸化物質）がこれを中和しています。

しかし、紫外線を浴びることで活性酸素の産生量が抗酸化機構の処理能力を超えてしまうと、「酸化ストレス」の状態に陥ります。酸化ストレスが生じると、細胞膜を構成する脂質が酸化される「脂質過酸化」が起こり、細胞膜の流動性や透過性が変化します。また、細胞内のタンパク質が酸化されると機能が失われ、DNAが酸化されると遺伝子変異のリスクが高まります。

皮膚においては、活性酸素が線維芽細胞のMMP（コラーゲン分解酵素）産生を促進するシグナル伝達経路を活性化することが明らかになっています。具体的には、活性酸素がAP-1（Activator Protein-1）というシグナル分子を活性化し、これがMMP-1（コラゲナーゼ）やMMP-3（ストロメライシン）などの遺伝子発現を増加させます。その結果、コラーゲンやエラスチンの分解が進み、肌の弾力やハリが失われていきます。

また、活性酸素はメラノサイトを刺激してメラニン産生を増加させる作用もあるため、シミの形成にも深く関わっています。さらに、皮膚の免疫機能を担うランゲルハンス細胞（表皮内の免疫細胞）が活性酸素によって障害を受けると、局所的な免疫機能が低下し、皮膚がんのリスクが高まることも指摘されています。

💡 シミ・そばかすが生まれる仕組み

シミ（色素斑）やそばかす（雀卵斑）は、メラニン色素が皮膚に過剰に沈着することで生じます。このメカニズムを詳しく見ていきましょう。

まず、肌に紫外線が当たると、表皮細胞（ケラチノサイト）やメラノサイトは様々なシグナル物質を産生します。これらのシグナルがメラノサイトに伝わり、メラニン産生の「スイッチ」が入ります。重要なシグナル分子としては、エンドセリン-1（ET-1）、幹細胞因子（SCF）、α-メラノサイト刺激ホルモン（α-MSH）などが挙げられます。

メラノサイトが活性化されると、チロシナーゼをはじめとするメラニン合成酵素群の働きにより、チロシン（アミノ酸）からメラニンが合成されます。合成されたメラニンは「メラノソーム」という小器官に蓄積され、メラノサイトの樹状突起を通じて周囲のケラチノサイトへと受け渡されます。

通常、メラニンは皮膚のターンオーバー（新陳代謝）に伴って徐々に角層まで上昇し、垢として剥がれ落ちることで消えていきます。しかし、長期間にわたって繰り返し紫外線を浴びることで、メラノサイトが常に活性化された状態になり、ターンオーバーで除去される速度を超えてメラニンが蓄積されていきます。また、紫外線ダメージによってターンオーバー自体が乱れてしまうと、メラニンの排出も滞りがちになります。

シミとそばかすでは、発生メカニズムにやや違いがあります。そばかすは遺伝的要因が強く、主に紫外線によってメラノサイトの活性が高まることで色が濃くなる傾向があります。一方、老人性色素斑（日光黒子）と呼ばれるシミは、長年の紫外線蓄積によってメラノサイトが部分的に増殖・活性化した状態で生じます。肝斑（かんぱん）は紫外線のほかにホルモンバランスの乱れなどが複合的に関与します。

いずれのタイプにおいても、紫外線が色素斑の形成・悪化に深く関わっており、特に20〜40代の間に浴びた紫外線が50代以降のシミとなって現れてくることが多いと言われています。

✨ シワ・たるみが生じる仕組み

シワやたるみは、肌の構造を支えるコラーゲン・エラスチン・ヒアルロン酸といった成分が減少・変性することで生じます。紫外線はこれらの成分に対して複数のルートで悪影響を与えます。

コラーゲンは真皮の約70〜80%を占める主要なタンパク質で、肌のハリと強度を支えています。若い肌ではコラーゲンが規則正しく配列されており、網目状の構造が肌を内側から支えています。紫外線（特にUVA）が線維芽細胞に作用してMMP（コラゲナーゼ）の産生を高めると、このコラーゲン線維が分解されます。一方で、UVAは線維芽細胞のコラーゲン産生能力自体も低下させます。この「分解亢進＋産生低下」という二重の攻撃によって、真皮内のコラーゲン量が減少し、肌のハリが失われていきます。

エラスチンはコラーゲンとともに真皮を構成するタンパク質で、ゴムのような弾力性を肌に与えています。若い肌では細くて整ったエラスチン線維が存在しますが、光老化を受けた肌では異常なエラスチン線維の蓄積（日光弾力線維症）が起こります。この変性したエラスチンは通常のものとは異なり弾力性が低下しているため、肌が元の形に戻ろうとする力（復元力）が失われてしまいます。これがシワの定着につながります。

ヒアルロン酸は真皮に豊富に含まれる糖鎖で、大量の水分を保持することができます（自重の約1000倍の水を保持できるとされています）。紫外線はヒアルロン酸の分解を促進し、また合成を抑制することで、真皮内の水分量を低下させます。水分が失われた真皮は体積が減少し、表面の表皮を支えられなくなって「たるみ」が生じます。

また、紫外線による慢性的な炎症も重要な要因です。サイトカインなどの炎症メディエーターが持続的に放出されることで、真皮内の細胞外マトリクスが継続的に破壊されます。さらに、真皮と表皮をつなぐ「真皮表皮接合部（DEJ：Dermo-Epidermal Junction）」も紫外線によってダメージを受けることがあり、これが表皮のたるみや皮膚のざらつきに影響します。

📌 紫外線による肌老化の蓄積効果

紫外線ダメージの最も重要な特徴のひとつが、「蓄積効果」です。一日一日のダメージは微小であっても、何年・何十年にもわたって積み重なることで、目に見える老化サインとして現れてきます。

研究によると、人が生涯に受ける紫外線量の約80%は18歳までに蓄積されると言われていました。この数字については現在では更新されており、実際には成人後も紫外線を受け続けるため、幼少期から青年期に限らず全ての年代での対策が重要です。しかし、この研究が示す重要なポイントは、若い頃から受けた紫外線ダメージが後年の肌状態に大きく影響するという事実です。

細胞レベルでは、DNA損傷の蓄積が「細胞老化（セルラーセネッセンス）」を引き起こします。老化した細胞は分裂能力を失い、さらには炎症性サイトカインを継続的に分泌して周囲の組織にも悪影響を与えます（SASP：老化関連分泌表現型）。紫外線によって加速された細胞老化は、皮膚組織全体の機能低下につながります。

また、紫外線はテロメアの短縮を加速させることも知られています。テロメアは染色体の端に位置する配列で、細胞分裂のたびに少しずつ短くなります。テロメアが極端に短くなると細胞は分裂を停止し、老化細胞となります。紫外線による酸化ストレスとDNA損傷がテロメアを傷つけることで、このプロセスが加速されてしまいます。

この蓄積効果は、逆に言えば「今から対策を始めれば、これ以上のダメージの蓄積を防ぐことができる」ということも意味します。年齢にかかわらず紫外線対策を始めることが大切であり、また医療機関での治療によって既に生じたダメージをある程度改善することも可能です。

🎯 紫外線対策の基本と実践方法

紫外線から肌を守るためには、日常生活の中で複数の対策を組み合わせることが重要です。ここでは科学的根拠に基づいた実践的な対策方法をご紹介します。

日焼け止め（サンスクリーン）の正しい使用は、最も基本的かつ効果的な紫外線対策です。日焼け止めには「SPF（Sun Protection Factor）」と「PA（Protection grade of UVA）」という2つの指標があります。SPFはUVBに対する防御力を示し、数値が高いほど防御効果が持続します。PAはUVAに対する防御力を示し、PA+からPA++++までの4段階で表示されます。日常使いであればSPF30・PA++以上、海やアウトドア活動ではSPF50・PA++++以上を選ぶのが一般的な目安です。

日焼け止めの効果を最大限に発揮させるためには、適切な量を塗ることが重要です。研究によると、多くの人は推奨量の1/4〜1/2程度しか塗れていないとされています。顔全体に対しては、500円玉大程度の量が目安です。また、汗や摩擦で落ちやすいため、2〜3時間ごとに塗り直すことが推奨されます。

物理的な遮蔽も非常に効果的な方法です。UPF（紫外線防護指数）が高い素材でできた衣服、帽子（つば広のもの）、日傘などを活用することで、肌が紫外線に直接さらされる面積を減らすことができます。特に、首や手の甲などは見落とされがちな部位であり、日焼け止めと合わせて長袖の衣服や手袋を用いることが効果的です。

紫外線が最も強い時間帯（午前10時〜午後2時）には、できるだけ直射日光を避けることも重要な対策です。この時間帯はUVBが特に強くなるため、屋外での長時間活動は避けるか、日陰を活用することをお勧めします。ただし、UVAは時間帯による変動が少ないため、朝や夕方でも対策は必要です。

食事や栄養補給による内側からのケアも注目されています。ビタミンC、ビタミンE、ポリフェノール、カロテノイドなどの抗酸化物質は、紫外線によって産生された活性酸素を中和する働きを持っています。緑黄色野菜、果物、ナッツ類、魚類などを積極的に摂取することで、体内の抗酸化能力を高めることができます。ただし、食事だけで紫外線ダメージを完全に防ぐことはできないため、外的な紫外線対策と組み合わせることが大切です。

スキンケアにおいては、アフターサンケアも重要な要素です。日中に紫外線を浴びた後は、ビタミンC誘導体やナイアシンアミドなどの美白成分を含む美容液、保湿クリームなどを使用することで、ダメージの修復を助けることができます。特にビタミンC誘導体はコラーゲン合成を促進する効果もあるため、光老化対策として理にかなった成分です。

既に生じてしまったシミやシワに対しては、医療機関でのレーザー治療、光治療（IPL）、ケミカルピーリング、ビタミンC誘導体やトレチノインを用いた外用療法などが有効な選択肢となります。これらの治療は色素沈着の改善やコラーゲン産生の促進に効果があり、専門医のもとで適切に行うことで光老化によるダメージをある程度改善できます。ただし、治療後の肌は紫外線感受性が高まりやすいため、治療と並行した徹底的な紫外線対策が不可欠です。

👨‍⚕️ 当院での診療傾向【医師コメント】

📋 よくある質問

💊 まとめ

紫外線は、UVAとUVBという2種類の波長によって肌の表皮・真皮に様々なダメージを与えます。UVBは主に表皮細胞のDNA損傷やメラニン産生促進に関与し、UVAは真皮深部まで到達してコラーゲンやエラスチンを分解・変性させます。これらのダメージは活性酸素による酸化ストレス、慢性炎症、MMPによる細胞外マトリクス分解などの複雑なメカニズムを通じて引き起こされます。

顔のシワや色素斑などの老化サインの多くは「光老化」によるものであり、単なる加齢ではなく紫外線への長年の曝露が主因である可能性が高いです。しかも紫外線ダメージは蓄積されるため、若い頃からの対策が将来の肌状態を大きく左右します。

日焼け止めの適切な使用、物理的な遮蔽、紫外線の強い時間帯の外出回避、抗酸化物質の摂取など、複数の対策を組み合わせることが理想的です。また、既に生じてしまったシミやシワについては、医療機関での専門的な治療を検討することも重要な選択肢です。

紫外線対策は「今日から始めること」が最も大切です。年齢を問わず、今この瞬間からダメージの蓄積を止める行動を取ることが、これからの肌の健康と若々しさを守るための最善策となります。肌の老化について気になることがある方、または既存のシミやシワの改善を希望される方は、専門の医療機関へ相談されることをお勧めします。アイシークリニック渋谷院では、光老化に関する専門的な診察・治療を行っており、一人ひとりの肌の状態に合わせた最適なアプローチをご提案しています。

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📚 参考文献

• 日本皮膚科学会 – 紫外線が皮膚に与える影響（UVA・UVBの分類、光老化のメカニズム、シミ・シワの発生原因）に関する専門的な解説ページ
• 厚生労働省 – 紫外線対策および皮膚への健康影響に関する公式ガイドライン・政策情報ページ
• PubMed – 光老化（Photoaging）・活性酸素・コラーゲン分解・MMPに関する査読済み国際学術論文の検索結果ページ

監修者医師

高桑　康太 医師

保有資格

ミラドライ認定医

略歴

• 2009年　東京大学医学部医学科卒業
• 2009年　東京逓信病院勤務
• 2012年　東京警察病院勤務
• 2012年　東京大学医学部附属病院勤務
• 2019年　当院治療責任者就任
• 皮膚腫瘍・皮膚外科領域で15年以上の臨床経験と30,000件超の手術実績を持ち、医学的根拠に基づき監修を担当
• 専門分野：皮膚腫瘍、皮膚外科、皮膚科、形成外科
• 臨床実績（2024年時点） 皮膚腫瘍・皮膚外科手術：30,000件以上、腋臭症治療：2,000件以上、酒さ・赤ら顔治療：1,000件以上
• 監修領域 皮膚腫瘍（ほくろ・粉瘤・脂肪腫など）、皮膚外科手術、皮膚がん、一般医療コラムに関する医療情報

佐藤　昌樹 医師

保有資格

日本整形外科学会整形外科専門医

略歴

• 2010年　筑波大学医学専門学群医学類卒業
• 2012年　東京大学医学部付属病院勤務
• 2012年　東京逓信病院勤務
• 2013年　独立行政法人労働者健康安全機構 横浜労災病院勤務
• 2015年　国立研究開発法人 国立国際医療研究センター病院勤務を経て当院勤務